夏至草、益母草及夏枯草的化学成分及药理作用研究进展（三） 草益一氧化氮合酶活性降低

3.4抗氧化作用

氧化损伤会诱导机体细胞的夏至学成坏死与凋亡，是草益人类衰老的重要原因之一，此外，母草氧化损伤与多种疾病的及夏进展发生密切相关，如冠心病、枯草帕金森、分及高血压以及缺血再灌注损伤等。药理研究

晁怀宇等在DIC模型中推注夏至草醇提物，作用发现肺匀浆丙二醛(MDA)、夏至学成一氧化氮含量减少，草益一氧化氮合酶活性降低，母草超氧化物歧化酶(SOD)活性提高，及夏进展提示夏至草的枯草抗氧化功效。夏至草醇提物在失血性休克大鼠模型中可减轻失血性休克后器官自由基损伤。分及此外，药理研究张利民等分离纯化了夏至草中的多糖成分，得到两个有抗氧化活性的均一多糖。

益母草碱能升高大鼠急性心肌缺血模型血液和心肌NO水平，降低心肌内皮素(ET)和MDA含量并增加SOD活力,表明益母草碱有抗氧化作用。益母草多糖具有较强的清除超氧离子和羟基自由基的作用。益母草色素对β-胡萝卜素-亚油酸氧化体系有一定的抗氧化性能，并对超氧阴离子、DPPH自由基亦有一定清除能力。益母草黄酮类化合物也具有较强的抗氧化活性，如木犀草素、山奈酚、槲皮素和杨梅素等。

夏枯草提取物、夏枯草多糖均具有良好的抗氧化活性，如夏枯草醇提物，夏枯草酸性多糖可明显清除DPPH自由基、羟自由基，表现出显著的抗氧化活性。此外，夏枯草色素和总黄酮都有较好的自由基清除能力，即有抗氧化活性。

上述文献表明，夏至草醇提物、夏至草多糖、益母草碱、益母草多糖、益母草黄酮及夏枯草多糖等，有显著的抗氧化活性，可对抗氧化损伤。三种药材中的多糖、黄酮和部分生物碱为临床抗氧化提供更多选择。

3.5心肌保护作用

夏至草生物碱可明显干预离体豚鼠心室乳头状肌细胞电位改变过程，对心脏有一定的保护作用。益母草碱和水苏碱都有心肌保护作用，高浓度益母草碱(20μmol/L)通过抑制p38MAPK信号通路活化和上调miRNA-1表达，抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大，且益母草碱可通过影响miRNA-1的表达，抑制ET-1/p38 MAPK信号通路实现抑制异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌纤维化。盐酸水苏碱能抑制心肌肥大、减轻小鼠左室重构，对心力衰竭心脏发挥良好的保护作用，其机制为抑制心肌肥大与恢复钙运输。此外，盐酸水苏碱和盐酸益母草碱配伍对MIRI大鼠的心脏收缩和舒张功能有较好的改善作用，保护缺血再灌注心肌。夏枯草提取物可有效改善急性心力衰竭大鼠左心室舒张功能，减轻心室壁厚度，促进CD34+细胞的动员和新生血管的形成,说明夏枯草提取物有保护衰竭心脏的作用。夏枯草中丰富的熊果酸、齐墩果酸及其糖苷衍生物，可有效抑制Na+/K+-ATPase使得细胞内Ca+浓度增加，心肌收缩力增强，故夏枯草可以作为心脏治疗药物。

综上所述，三者发挥心肌保护作用的活性成分可能为生物碱及萜类物质，具体有效成分及其作用机制需深入研究。

3.6其他作用

给予血瘀大鼠模型夏至草醇提物，水通道蛋白(AQP-1、2、3)表达减少，抗利尿激素和醛固酮水平、血管紧张素Ⅱ均下降，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)受到抑制，尿量增加，证明夏至草醇提物可通过抑制RAAS和调节AQP-1、2、3蛋白表达的信号通路发挥利尿作用。益母草在促进子宫收缩、治疗产后出血方面效果显著。人工流产临床实验证明，在人工流产手术后给患者注射益母草注射液，可显著减少出血量和出血时间，促进子宫收缩。益母草对大鼠子宫平滑肌收缩具有双向调节作用，其所含生物碱可促进子宫平滑肌收缩，黄酮苷对子宫平滑肌收缩具有明显的抑制作用。此外，益母草水苏碱还可促进血管生成，推测益母草生物碱在治疗产后出血和产后子宫复旧不良方面有着重要作用。夏枯草研究较多的还有降血压、抗肿瘤等方面的药理活性。自夏枯草果穗分离得到的化合物2α-羟基熊果酸及熊果酸对正常乳腺细胞及乳腺癌细胞都有明显的抑制作用，白桦脂酸能选择性地抑制肿瘤细胞。

4结束语

除上述三者研究较多的共有生物活性外，三者侧重点也不同，夏至草主要是改善微循环，益母草侧重子宫保护，而夏枯草则侧重于抗肿瘤、降血压等功效。三者也有其特殊生物活性，如夏至草的利尿功效，益母草的神经保护、肾脏保护功效，夏枯草的降血糖、抑菌、抗病毒功效。夏至草、益母草、夏枯草资源丰富，化学成分、药理活性有共性，具有较好的应用与开发前景，然而三者在功用、名称、形态等方面存在混淆现象，尤药理活性的相似性，易造成混用，有必要对三者的化学成分及其药理活性进行深入系统的研究，以阐明三者的药效物质基础与作用机制，发现活性或先导化合物，为三者的进一步开发利用提供依据。

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